一种新药可以防止阿尔茨海默氏症导致的记忆丧失

UB和Tetra Therapeutics合作研究发现了一种新药，可以防止记忆丧失、神经损伤和阿尔茨海默病的其他症状。

临床前研究发现，药物 - 叫做BPN14770 - 阻止淀粉样蛋白β的作用，阿尔茨海默氏蛋白的毒性蛋白对神经细胞有毒。

最近的研究发现，在健康的80岁老人中，有近25%的人可能会患上阿尔茨海默氏症，但不会患上痴呆症，这表明身体可能会转向补偿机制来维持神经系统。

通过Tetra治疗剂开发的BPN14770可以帮助激活支持神经健康和预防痴呆的机制，即使是阿尔茨海默氏症的进展。

研究人员说，它的好处也可以转化为脆性X染色体综合征、发育障碍和精神分裂症。

“Such observations imply that Alzheimer’s pathology can be tolerated by the brain to some extent due to compensatory mechanisms operating at the cellular and synaptic levels,” said Ying Xu, co-lead investigator and research associate professor in the Department of Pharmaceutical Sciences, School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences.

“我们的新研究表明，BPN14770可能能够激活多种生物机制，保护大脑免受记忆缺陷、神经元损伤和生化损伤。”

该研究，9月5日发布药理与实验治疗学杂志，也由詹姆斯M. O'Donnell，药房和制药科学学院的院长领导。Mark E.Gurney，Tetra治疗学主席和首席执行官，位于密歇根州的大急流，在研究中进行了研讨会。

在小鼠身上进行的研究发现，BPN14770抑制磷酸二酯酶‐4D (PDE4D)的活性，这种酶在记忆形成、学习、神经炎症和创伤性脑损伤中发挥着关键作用。

PDE4D降低了循环腺苷一磷酸（阵营） - 一种信使分子，即在身体中发出生理变化，如细胞分裂，变化，迁移和死亡 - 导致大脑的物理变化。

营地有许多有益的功能，包括改进的记忆。通过抑制PDE4D，BPN14770增加了大脑中的CAMP信号，这最终可以防止淀粉样蛋白β的毒性作用。

“PDE4D在调节中脑途径中的作用，以及我们的PDE4D抑制剂选择性地增强这一过程的能力，已经很好地研究，”Gurney说。“我们的同事调查结果非常兴奋，现在建议BPN14770对与阿尔茨海默病相关的渐进神经损害的第二次保护机制。”

“制定与阿尔茨海默病相关的记忆缺陷的有效药物一直在挑战，”O'Donnell说。“BPN14770通过一种新颖的机制来增加大脑中的循环放大器信令，这已被证明可以改善内存。协同项目导致临床试验，将开始测试其有效性。“

Tetra治疗剂正在具有脆弱的X综合征的阿尔茨海默氏症和成人患者的BPN14770对BPN14770进行2阶段临床试验，这是一种引起智力和发育残疾的遗传障碍。

上一期1阶段的结果在健康老年志愿者中的研究表明，药物福利工作或立即记忆。动物研究发现，BPN14770有可能促进神经元之间的连接成熟，这在脆弱的X综合征患者中受损，以及保护这些连接，这些连接丢失在阿尔茨海默氏症患者中。

“在255例早期阿尔茨海默氏症患者中，我们对BPN14770的持续阶段2试验有巨大兴趣，我们希望这项研究将对PDE4D调节在这种疾病中产生影响。顶部结果预计2020年中期，“Gurney说。

该研究得到了国家卫生蓝图院校通过国家神经系统疾病和中风，国家老龄化研究所和国家心理健康研究所研究所的支持。